ग्लूकोमा में न्यूरोइन्फ्लेमेशन के लिए कर्क्यूमिन: तंत्र और फॉर्मुलेशन

ग्लूकोमा एक प्रगतिशील ऑप्टिक न्यूरोपैथी है, जो रेटिनल गैंग्लियन सेल (RGC) के नुकसान और दृष्टि क्षेत्र की कमी द्वारा चिह्नित होती है। आंख के अंदर उच्च दबाव (IOP) के अलावा, ऑक्सीडेटिव तनाव और न्यूरोइन्फ्लेमेशन RGC अपघटन में महत्वपूर्ण योगदानकर्ता हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). कर्क्यूमिन, हल्दी से प्राप्त एक बायोएक्टिव पॉलीफेनॉल, शक्तिशाली एंटी-इन्फ्लेमेटरी और एंटीऑक्सिडेंट गतिविधियाँ प्रदर्शित करता है जो RGCs की सुरक्षा कर सकता है। कर्क्यूमिन कई सिग्नलिंग पथों को संशोधित करता है जो सूजन और कोशिका जीवित रहने में शामिल हैं। उदाहरण के लिए, यह प्रो-इन्फ्लेमेटरी ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर NF-κB (न्यूक्लियर फैक्टर कॅप्पा B) और JAK/STAT पथ को अवरुद्ध करता है, जबकि PI3K/Akt और Nrf2/HO-1 एंटीऑक्सिडेंट पथों को सक्रिय करता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ये क्रियाएँ अभ्यस्त साइटोकाइन और फ्री रेडिकल्स को आंखों के ऊतकों में कम करती हैं, जिससे RGC अपोप्टोसिस को कम किया जाता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). कर्क्यूमिन एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों (जैसे सुपरऑक्साइड डिम्यूटेज, HO-1) को भी Nrf2 के माध्यम से ऊपर की ओर विनियमित करता है, न्यूरॉनों में माइटोकॉন্ড्रियल कार्य को बनाए रखता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). संक्षेप में, कर्क्यूमिन का “मास्टर स्विच” प्रभाव NF-κB और Nrf2 जैसे जीन पर ग्लूकोमा जैसे तनाव के तहत न्यूरोप्रोटेक्शन में तब्दील होता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). सूजन और ऑक्सीडेटिव नुकसान को कम करना RGC जीवित रहने को बनाए रखने में मदद कर सकता है; उदाहरण के लिए, RGC सेल मॉडल में कर्क्यूमिन उपचार के बाद विषाक्त तनाव के तहत जीवित रहने में सुधार हुआ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

हालांकि, कर्क्यूमिन का नैदानिक उपयोग अत्यंत खराब मौखिक जैव उपलब्धता (कम पानी में घुलनशीलता और तेज मेटाबोलिज्म के कारण) के कारण सीमित रहा है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). इससे जैव उपलब्धता-सुधारित फॉर्मुलेशन का विकास प्रेरित हुआ।

समृद्ध कर्क्यूमिन फॉर्मुलेशन और आंखों की डिलीवरी

कई नई डिलीवरी प्रणालियाँ कर्क्यूमिन की उपलब्धता और आंखों में प्रवेश को नाटकीय रूप से बढ़ाती हैं। फॉस्फोलिपिड जटिल (जैसे Meriva®, एक लेसिथिन/कर्क्यूमिन फाइटोसोम) प्रणालीगत अवशोषण को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है। चूहों में, फॉस्फाटिडाइलकोलीन जटिल के रूप में दिया गया कर्क्यूमिन बिना फॉर्मुलेट किए गए कर्क्यूमिन की तुलना में ~5 गुना अधिक रक्त स्तर प्राप्त करता है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). मनुष्यों में, Meriva टैबलेट (आमतौर पर 1–2 ग्राम/दिन, ~200–500 मिलीग्राम कर्क्यूमिनोइड्स) अच्छी तरह सहन की जाती हैं और नीचली हल्दी पाउडर की तुलना में बहुत उच्च रक्त कर्क्यूमिन का उत्पादन करती हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). फॉस्फोलिपिड फॉर्मुलेशन कर्क्यूमिन को झिल्ली-समृद्ध ऊतकों में भी संकेंद्रित करता है, जो तंत्रिका ऊतकों की डिलीवरी के लिए लाभकारी हो सकता है।

नैनोपार्टिकल्स और लिपिड कैरियर्स एक और रणनीति हैं। कर्क्यूमिन-लोडेड ठोस नैनोपार्टिकल्स और नैनोस्ट्रक्चर्ड लिपिड कैरियर्स (NLCs) पानी में विसर्जनता में सुधार करते हैं और ट्रांजिट के दौरान कर्क्यूमिन की सुरक्षा करते हैं। उदाहरण के लिए, एक अध्ययन ने D-α-टोकोफेरोल पॉलीएथिलीन ग्लाइकोल (TPGS) और प्लुरोनिक F127 का उपयोग करते हुए 14–20 एनएम कर्क्यूमिन नैनोकैरियर्स बनाए। इन नैनोकैरियर्स ने उच्च कर्क्यूमिन लोड को घुलनशीलता दी और इसे रेटिनल ऊतकों में प्रभावी रूप से पहुँचाया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). चूहों के ग्लूकोमा मॉडलों (आंखों में उच्च रक्तचाप और आंशिक ऑप्टिक नर्व ट्रांससेक्शन) में इस कर्क्यूमिन नैनोड्रॉप का दिन में दो बार टॉपिकल उपयोग ने नियंत्रणों की तुलना में RGC हानि को महत्वपूर्ण रूप से कम किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). इसी तरह, एक हॉट-मेल्ट NLC फॉर्मुलेशन (~67 एनएम आकार) ने स्वतंत्र कर्क्यूमिन की तुलना में ~2.5 गुना अधिक कॉर्नियल समावेशन ex vivo दिखाया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ये नैनोपार्टिकल्स को आंख की बूँदों में संकेंद्रित किया जा सकता है, जिससे आंखों के ऊतकों में कर्क्यूमिन बढ़ता है।

पॉलीमर माइसेल्स भी आंखों की डिलीवरी को बढ़ाते हैं। एक कर्क्यूमिन नैनोमाइसेल ने PVCL-PVA-PEG (पॉलीविनाइल कैप्रोलैक्टम–पॉलीविनील एसीटेट–PEG) ग्राफ्ट कोपॉलिमर का उपयोग करते हुए कर्क्यूमिन की घुलनशीलता और स्थिरता में सुधार किया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). इन विट्रो परीक्षणों ने स्वतंत्र कर्क्यूमिन की तुलना में कॉर्नियल एपिथेलियल समग्रता और प्रवेश में बहुत अधिक वृद्धि दिखाई, और खरगोश की आंखों में इन विवो एंटी-इन्फ्लेमेटरी प्रभावशीलता (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). महत्वपूर्ण है, कि माइसेलर बूँदें अच्छी तरह सहन की गईं और कोई आंखों की जलन नहीं हुई (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). साइक्लोडेक्सट्रिन समावेश जटिलताओं का भी उपयोग किया गया है: स्प्रे-ड्राइड कर्क्यूमिन-HPβCD फॉर्मुलेशन ने कर्क्यूमिन की घुलनशीलता और कॉर्नियल और रेटिनल एपिथेलिया के पार पारगम्यता को बहुत बढ़ा दिया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

संक्षेप में, Meriva (फॉस्फोलिपिड), नैनोपार्टिकल्स/NLCs, और नैनोमाइसेल्स हर एक कर्क्यूमिन की घुलनशीलता समस्याओं को पार करते हैं और आंखों में प्रवेश को सक्षम बनाते हैं। ये डिलीवरी सिस्टम कर्क्यूमिन को समाधान में बनाए रखते हैं या इसे मेटाबोलिज्म से बचाते हैं, जिससे अधिक रेटिना तक पहुँच सके। उदाहरण के लिए, इन विट्रो/ex vivo अध्ययन लगातार दिखाते हैं कि नैनोपार्टिकल या माइसेल फॉर्मुलेशन के साथ ट्रांसकॉर्नियल फ्लक्स में सुधार हुआ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). टॉपिकल नैनोकैरियर ड्रॉप्स कर्क्यूमिन को आंख में सीधे डिलीवर कर सकते हैं, पहले-पास मेटाबोलिज्म से बचते हैं और उच्च जीआई खुराक से बचते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

प्री-क्लिनिकल ग्लूकोमा अध्ययन

कई प्री-क्लिनिकल मॉडल्स कर्क्यूमिन के RGCs पर न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों का समर्थन करते हैं। इन विट्रो, रेटिनल सेल कल्चर दिखाते हैं कि कर्क्यूमिन प्री-ट्रीटमेंट तनाव के तहत जीवित रहने में सुधार करता है। उदाहरण के लिए, विष के स्टॉरस्पोरिन के सामने लगे ट्रांसफॉर्मेड RGC-5 सेल्स में प्रोटीज स्तर बढ़ गए और सेल मृत्यु हुई; कर्क्यूमिन सह-उपचार ने RGC-5 जीवंतता को काफी अच्छी तरह से बनाए रखा (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). इन विवो, अंतःनैत्रिक स्टॉरस्पोरिन ने RGCs और अमाकरीन कोशिकाओं का नुकसान किया, लेकिन कर्क्यूमिन ने NF-κB अभिव्यक्ति को बहाल करके इस RGC हानि को कम किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

एक चूहे के ex vivo ऑप्टिक नर्व कट मॉडल में, एनेउक्लेटेड आंखों (ऑप्टिक नर्व ट्रांससेक्टेड) ने 24 घंटों में RGC परत में तेजी से पतलापन विकसित किया। कर्क्यूमिन उपचार ने इस अपघटन को रोका: यह अपोप्टोटिक मार्करों (कास्पेजes और MAPK पथ के प्रोटीन) को सामान्य बनाता है और RGC संख्या और रेटिनल मोटाई को बनाए रखता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). यह सुझाव देता है कि कर्क्यूमिन चोट के तहत RGCs में प्रमुख सेल-मृत्यु Cascades को अवरुद्ध करता है।

चूहों के ग्लूकोमा मॉडल भी सकारात्मक परिणाम देते हैं। उच्च एचआईओपी (एपिस्केर्ल वेंस के सुतलीकरण द्वारा प्रेरित) वाले चूहों में, मौखिक कर्क्यूमिन (10 मिग्रा/किग्रा/दिन के लिए 6 सप्ताह) नाटकीय रूप से RGC जीवित रहने को सुधारता है। उपचारित आंखों में उच्च RGC गिनती और अपोप्टोसिस के मार्करों में कमी (कम कास्पेस-3, बैक्स और साइटोक्रोम सी; उच्च Bcl-2) थे, जो बिना उपचारित ग्लूकोमा नियंत्रणों की तुलना में थे (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). इसी तरह, आंखों में उच्च रक्तचाप (OHT) और आंशिक ऑप्टिक नर्व ट्रांससेक्शन वाले चूहों पर लागू कर्क्यूमिन नैनोपार्टिकल्स ने 3 सप्ताह में नियंत्रणों की तुलना में RGC हानि को नाटकीय रूप से कम किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). इन अध्ययनों ने न्यूरोप्रोटेक्शन की पुष्टि के लिए ब्रn3a+ RGC गिनती, रेटिनल हिस्टोलॉजी और अपोप्टोटिक प्रोटीन के इम्यूनोब्लॉट्स जैसे अंत बिंदुओं का उपयोग किया।

कई अध्ययन भी कर्क्यूमिन के साथ कम ग्लियल सक्रियण (माइक्रोग्लिया) और सूजन के मार्करों को नोट करते हैं। पुराने न्यूरोइन्फ्लेमेशन मॉडल इस पर जोर देते हैं। उदाहरण के लिए, GFAP-IL6 ट्रांसजेनिक चूहों (रेटिनल सूजन वाले) में माइक्रोग्लियाल वृद्धि और रेटिनल पतलेपन को दिखाया गया, लेकिन जैविक उपलब्धता वाले कर्क्यूमिन-फाइटोसोम के 4 सप्ताह के आहार ने माइक्रोग्लिया की संख्याओं को नाटकीय रूप से कम किया और न्यूरॉन्स के नुकसान को रोका (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). यह प्रदर्शित करता है कि कर्क्यूमिन टीएलआर/स्टेट सिग्नलिंग को प्रोज-इन्फ्लेमेटरी ग्लिआ में दबा सकता है। इसी तरह, इन विट्रो कर्क्यूमिन ने ऑक्सीडेटिव तनाव के तहत कल्चर किए गए माइक्रोग्लिया में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों और अपोप्टोसिस को कम किया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

अंत बिंदु और सीमाएं: मॉडलों के बीच, शोधकर्ता RGC घनत्व (जैसे Brn3a लेबलिंग), रेटिनल परत की मोटाई, और कार्यात्मक परीक्षण जैसे इलेक्ट्रोरेटीनो그램 सिग्नल को मापते हैं। जैव रासायनिक अंत बिंदुओं में कास्पेज सक्रियण, बैक्स/Bcl-2 अनुपात, और सूजन के साइटोकाइन शामिल हैं। हालाँकि, पशु और ex vivo मॉडल मानव ग्लूकोमा से क्रोनिकिटी और जटिलता में भिन्न होते हैं। परिणाम सीधे नैदानिक प्रभावों की भविष्यवाणी नहीं कर सकते। चूहों में उपयोग की जाने वाली खुराक (जैसे 10–100 मिग्रा/किग्रा) अक्सर मानव में व्यावहारिक से अधिक होती है। इसके अतिरिक्त, टॉपिकल चूहों के मॉडल मानव आंखों की डिलीवरी में परिवर्तित नहीं हो सकते। ये कारक और छोटे नमूने के आकार विद्यान का प्रसार सीमित करते हैं।

आंखों की बीमारी में प्रारंभिक नैदानिक संकेत

हालांकि अभी तक कोई बड़े ग्लूकोमा परीक्षण नहीं हैं, अन्य आंखों की बीमारियों में छोटे मानव अध्ययनों ने कर्क्यूमिन की संभावनाओं का संकेत दिया है। पुराने सेंट्रल सेरियस कोरियोरेटिनोपैथी (CSCR) में, एक ओपन-लेबल अध्ययन ने मरीजों को 1.2 जी/दिन Meriva (240 मिलीग्राम कर्क्यूमिनोइड्स प्रदान करते हुए) एक वर्ष के लिए दिया। 12 महीनों के बाद, 61% आंखों ने दृश्य तीव्रता में सुधार दिखाया, और 95% ने ओसीटी पर न्यूरोसेन्सरी डिटैचमेंट मोटाई में कमी देखी (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). अनुसंधानकर्ताओं ने कम रीलैप्स और सूजन में कमी देखी (चोरोइडल रिसाव)। अध्ययन ने निष्कर्ष निकाला कि एक बायोएवेलिबल कर्क्यूमिन फॉर्मुलेशन ने CSCR को स्थिर या सुधारित किया, जो रेटिनल सूजन के खिलाफ प्रभावकारिता का संकेत देता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

इसी प्रकार, डायबिटिक मैकुलर ओडेमा के एक छोटे पायलट परीक्षण में, 11 मरीज (12 आंखें) जिनमें पुराने ओदेमा के साथ थे, ने 3 महीनों के लिए Meriva (Norflo® टैबलेट, 2×600 मिग्रा/दिन) लिया। कोई आंखें बिगड़ी नहीं; 84% ने दृश्य तीव्रता में सुधार किया और 92% ने ओसीटी द्वारा रेटिनल मोटाई में कमी की (औसत ओडेमा महत्वपूर्ण रूप से घट गया) (www.europeanreview.org). ये प्रारंभिक परीक्षण (दोनों ओपन-लेबल) संकेत करते हैं कि कर्क्यूमिन फॉर्मुलेशन रेटिनल बीमारी के अंत बिंदुओं (दृश्य तीव्रता और ओडेमा) को अनुकूलित कर सकते हैं, संभवतः एंटी-इन्फ्लेमेटरी प्रभावों के माध्यम से। हालाँकि, उनके पास नियंत्रण समूह नहीं हैं और ये ग्लूकोमा-विशिष्ट नहीं हैं। अब तक कोई पूर्ण मानव ग्लूकोमा परीक्षण रिपोर्ट नहीं हुई है; उनके अंत बिंदुओं (विजुअल फ़ील्ड, ओसीटी RNFL) का परीक्षण किया जाना बाकी है।

खुराक, सहनीयता, और अंतःक्रियाएँ

कर्क्यूमिन सामान्यतः अच्छी तरह से सहन किया जाता है लेकिन अवशोषण खुराक-निर्भर होता है और अक्सर सीमित होता है। नैदानिक अध्ययनों में, ग्राम-स्तरीय मौखिक खुराक (जैसे 2–12 जी/दिन) आमतौर पर बहुत निम्न रक्त स्तर उत्पन्न करती हैं (~0.5–1 µg/mL पीक) और आम तौर पर कुछ जीआई साइड प्रभाव (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). डेविस et al. ग्लूकोमा अध्ययन में, मानव समकक्ष खुराक (800 मिग्रा/दिन) के लिए 6 सप्ताह तक हल्के प्रतिकूल प्रभाव (मतली, दस्त) और अस्थायी प्रयोगशाला परिवर्तनों (अल्कलाइन फास्फेटेस, LDH) से जुड़ी थी (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). व्यवहार में, उच्चतर रूपों में कर्क्यूमिन (Meriva, Theracurmin) अक्सर निम्न खुराक (जैसे 200–500 मिलीग्राम कर्क्यूमिनोइड्स दैनिक) पर उपयोग किया जाता है ताकि अनुपालन में सुधार हो और जीआई असुविधा को कम किया जा सके।

एंटीकोआगुलेंट्स पर रहने वाले मरीजों को सावधानी की आवश्यकता होती है। कर्क्यूमिन में हल्की एंटी-प्लेटलेट और एंटीकोआगुलेंट गुण होते हैं, इसलिए वॉरफारिन या एंटी-प्लेटलेट दवाओं के साथ संयोजन करने से सिद्धांत रूप से रक्तस्राव का जोखिम बढ़ सकता है। पशु अध्ययनों में दिखाया गया है कि उच्च-खुराक वाला कर्क्यूमिन वॉरफारिन/क्लोपिडोग्रेल के रक्त स्तरों को बढ़ा सकता है लेकिन कोआग्यूलेशन समय या प्लेटलेट कार्य को परिवर्तित किए बिना (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). फिर भी, चूंकि केस-रिपोर्ट्स हल्दी के उपयोग को परिवर्तित INR से जोड़ती हैं, यह उचित है कि कर्क्यूमिन को एंटीकोआगुलेंट्स के साथ संयोजित करते समय INR की निगरानी की जाए। कर्क्यूमिन CYP एंजाइमों और P-glycoprotein के साथ मध्यम स्तर की अंतःक्रियाएँ भी कर सकता है, जो दवा के मेटाबोलिज्म को प्रभावित कर सकता है। अंततः, उच्च खुराक (जी/दिन) जड़ी-बूटियों या खाद्य पदार्थों के साथ अंतःक्रिया कर सकते हैं (जैसे, कुछ अंतःक्रियाओं की जांच करने में हल्दी का उल्लेख किया गया है), इसलिए मानक सावधानी लागू होती है।

कर्क्यूमिन के लिए कठोर ग्लूकोमा परीक्षणों की योजना बनाना

कर्क्यूमिन का एक भविष्य का ग्लूकोमा परीक्षण यादृक्ष, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित और पर्याप्त रूप से सक्षम होना चाहिए। संभावित डिजाइन: वयस्कों के मरीज जो प्रारंभिक से मध्यम प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा पर स्थिर IOP उपचार पर हैं। एंटीकोआगुलेंट्स पर रहने वाले या अस्थिरता वाले लोगों को बाहर करें। हस्तक्षेप एक मौखिक बायोएवेलिबल कर्क्यूमिन (जैसे Meriva या नए नैनोपार्टिकल्स) हो सकता है, जो ~500 मिलीग्राम कर्क्यूमिनोइड्स/दिन के लिए बायोएक्विवेलेंट एक खुराक, बनाम प्लेसबो, 1–2 वर्षों के लिए हो। प्राथमिक अंत बिंदुओं में संरचनात्मक RGC या RNFL हानि (OCT इमेजिंग द्वारा मापी गई) और/या कार्यात्मक गिरावट (दृश्य क्षेत्र के संकेतक जैसे औसत विचलन) शामिल हो सकते हैं - ऐसे मैट्रिक्स जो IOP के परे न्यूरोडीजेनेरेशन के प्रति संवेदनशील हैं। माध्यमिक अंत बिंदुओं में जैसे पैटर्न इलेक्ट्रोरेटीनो그램 (PERG) या mfERG, और रक्त या आंख में बायोमार्कर (जैसे साइटोकाइन स्तर, ऑक्सीडेटिव तनाव के मार्कर) जैसे उद्देश्य माप शामिल हो सकते हैं। अनुपालन की निगरानी गोली की गिनती या सीरम कर्क्यूमिन द्वारा की जाएगी।

परीक्षण डिजाइन धीमी रोग प्रगति को ध्यान में रखना चाहिए: उच्च जोखिम वाले मरीजों की समृद्ध भर्ती (सामान्य-तनाव या निम्न IOP पर विकास) सिग्नल को बढ़ा सकती है। पर्याप्त अवधि (≥1–2 वर्ष) महत्वपूर्ण है ताकि महत्वपूर्ण परिवर्तन का पता लगाया जा सके। विशिष्टता की पुष्टि के लिए, विभिन्न कर्क्यूमिन फॉर्मुलेशन के साथ एक मल्टी-आर्म परीक्षण पर विचार किया जा सकता है। सुरक्षा की निगरानी GI लक्षणों और प्रयोगशाला परीक्षणों पर केंद्रित होगी। महत्वपूर्ण है, कि कर्क्यूमिन के विशिष्ट रंग को छुपाने के लिए सही ढंग से मेल खाता प्लेसबो (जैसे बिना कर्क्यूमिन के लेसिथिन) का उपयोग किया जाना आवश्यक है। अंततः, पर्याप्त नमूने का आकार और पूर्व-निर्धारित उप-विश्लेषण (जैसे आनुवंशिक जोखिम या सूजन फेनोटाइप द्वारा) किसी भी प्रभाव को सुनिश्चित करने में मदद करेगा।

निष्कर्ष में, प्रभावशाली प्री-क्लिनिकल सबूत यह दिखाते हैं कि कर्क्यूमिन की एंटी-इन्फ्लेमेटरी और एंटीऑक्सिडेंट क्रियाएँ ग्लूकोमा मॉडल में RGC जीवित रहने का समर्थन करती हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). अभिनव डिलीवरी सिस्टम (फाइटोसोम, नैनोपार्टिकल्स, माइसेल्स) जैव उपलब्धता की बाधाओं को पार करते हैं और कर्क्यूमिन को रेटिना में पहुँचाते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). रेटिनल बीमारी में छोटे नैदानिक अध्ययन प्रोत्साहक संकेत प्रदान करते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.europeanreview.org). अंततः, एक अच्छी तरह से डिज़ाइन किया गया नैदानिक परीक्षण यह स्थापित करने की आवश्यकता है कि क्या कर्क्यूमिन ग्लूकोमा में दृष्टि को सुरक्षित रूप से बनाए रख सकता है। तब तक, कर्क्यूमिन एक संभावित सहायक बना रहता है जिसमें संभावित तंत्र हैं, लेकिन सिद्ध IOP-घटाने वाली चिकित्सा के लिए विकल्प नहीं है।

संदर्भ: प्रमुख निष्कर्षों का समर्थन आँखों के मॉडलों में कर्क्यूमिन के प्री-क्लिनिकल और नैदानिक अध्ययनों द्वारा किया गया है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

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